Centrální nervový systém 2

Test Centrální nervový systém 2 probíhá písemnou formou dle obecných pravidel písemných testů (viz Průběžné testy – organizace). Test bude zaměřen především na uložení, části (dělení), vnější stavbu, vnitřní stavbu, syntopii, cévní zásobení a funkce mezimozku a koncového mozku (mozková kůra, funkční korové oblasti, bazální ganglia, bílá hmota hemisfér), dále na limbický systém, senzitivitu a motoriku, senzitivní, motorická a senzorická centra a dráhy, komorový systém mozku, subarachnoidální cisterny  a chemický systém. Součástí testu jsou otázky na obecnou stavbu CNS, základy histologie a embryologie mozku, klinické otázky, zajímavosti a struktury na snímcích zobrazovacích metod. Test je ukončen kreslením a popsáním (obvykle) jednoho z vybraných obrázků ke kreslení.

 

Klinické poznámky

Anterolaterální talamické syndromy se projevují kontralaterální poruchou motoriky (paréza/plegie). Narušená je motorická koordinace a vznikají poruchy polykání (dysfagie) spojené s rizikem vdechnutí potravy (aspirace).

Činnost regulačních center tělesné teploty v hypotalamu se například projeví změnou teploty při infekci (horečka, třesavka).

Výhřez (herniace) mozkové tkáně vzniká posunutím části mozku v lebce při otoku mozkové tkáně (ischémie, infekce, krvácení, úrazy).

Herniace tonsilla cerebelli (okcipitální konus) vzniká při expanzivních procesech v zadní lebeční jámě. Vtlačením mozečkových tonzil do foramen magnum je utlačena prodloužená mícha s následnou bolestí v záhlaví, diplopií, slabostí končetin a ataxií. Rychle vede k poruše vědomí, poruchám oběhového systému, dýchání a hrozí smrtí.

Poškození premotorické oblasti se neprojeví obrnou, ale nemožností provést složitější pohyby – ideomotorickou apraxií (pacient není schopen napodobit používání kladiva, odemykání dveří apod.).

Poškození primární somatosenzitivní oblasti vede především k druhostranné hypestézii až anestézii, porušení taktilního (dotyk, tlak, vibrace) a diskriminačního čití. Čití bolesti, tepla a chladu nebývá porušeno, jelikož probíhá i na úrovni limbického systému.

Poškození primární zrakové oblasti vede ke korové slepotě.

Poškození sekundární zrakové oblasti způsobí vizuální agnozii – pacient vidí, je si vědom, že vidí, ale nedokáže viděné předměty pojmenovat.

Jednostranné poškození primární sluchové oblasti vede k oboustranné poruše sluchu. Poškození přední části postihuje nízké frekvence a poškození zadní části frekvence vysoké.

Poškození sekundární sluchové oblasti se projeví poruchou interpretace zvuků a hlasů (senzorickou neboli percepční afázií).

Poškození Brocova motorického centra řeči způsobí expresivní (motorickou) afázii. Pacient rozumí mluvenému i psanému slovu. Řeč je zpomalená, zkomolená, ale smysluplná.

Poškození Wernickeova senzorického centra řeči vede k percepční (senzorické, receptivní) afázii. Pacient slyší, ale nerozumí významu slov a vět, má pocit, že slyší cizí řeč. Může mluvit, avšak řeč je nesrozumitelná – tzv. „slovní salát“.

Fasciculus arcuatus propojuje Brocovo a Wernickeovo centrum. Při jeho poruše vzniká kondukční afázie – dobré porozumění a dobrá spontánní řeč, avšak porucha opakování a konverzace.

Poškození lobus insularis může vést ke změnám dechové frekvence, poruchám srdečního rytmu, k útlumu nebo zrychlení peristaltiky nebo k poruchám řeči.

Poškození parietální asociační oblasti se projeví neschopností pojmenovat předmět držený v ruce při zavřených očích na základě jeho tvaru, teploty, povrchu apod. (astereognózie).

Poškození pravé parietální asociační oblasti se projeví syndromem opomíjení („neglect syndrome“). Pacienti ignorují levou polovinu prostoru a svého těla, jedí z pravé poloviny talíře, kreslí jen pravou polovinu ciferníku nebo si oblékají jen pravou polovinu těla.

Při těžkém poškození temporální asociační oblasti pacient není schopen rozeznat svůj vlastní obličej. Následek poškození může být neschopnost rozeznávat barvy.

Pacienti s poškozenou prefrontální kůrou vnímají bolest, ale nevadí jim.

Hypotonicko-hyperkinetický syndrom je charakterizován sníženým svalovým napětím a mimovolními neúčelnými pohyby. Patří k němu např. chorea, která vzniká poškozením putamina. Dochází k nadměrné aktivitě dopaminu, která způsobuje mimovolní nepravidelné pohyby a záškuby končetin připomínající tanec.

Hypertonicko-hypokinetický syndrom je charakterizován zvýšeným svalovým napětím a sníženými pohybovými možnostmi.

Parkinsonova nemoc vzniká nedostatkem dopaminu tvořícího se v substantia nigra (její pars compacta) a nerovnováhou v okruzích bazálních ganglií způsobenou nadbytkem acetylcholinu. Projevuje se ztuhlostí svalů (rigidita), snížením pohybů (hypokinéza), třesem (tremor), hypomimií obličeje (obličej jako maska), monotónní tichou řečí a dalšími různě nápadnými příznaky. Klinicky zajímavý může být příznak ztráty čichu (anosmie) a poruchy chuti, které se často objevují před klinickým propuknutím Parkinsonovy choroby.

Tabická disociace čití vzniká postižením zadních míšních provazců. Objevuje se porucha hlubokého a méně i jemného čití, vnímání vibrací, polohocitu a pohybocitu. Kvalita povrchového čití zůstává zachována. Typická je tzv. kohoutí chůze (vysoké zdvíhání nohou).

Plasticita mozku je schopnost mozku reagovat na měnící se podmínky, např. při poškození může být poškozená oblast nahrazena aktivitou jiné korové oblasti. Proto je po poškození CNS nezbytná rehabilitace, která přispívá k procesu plasticity mozku.

Lumbální punkce je odběr mozkomíšního moku ze subarachnoidálního prostoru páteře, nejčastěji mezi processus spinosi L3/L4 nebo L4/L5. V tomto místě již nehrozí poškození míchy. Jehla proniká do rozšíření subarachnoidálního prostoru v oblasti bederní páteře (cisterna lumbalis), v níž probíhá jen cauda equina.

Hydrocefalus vzniká zmnožením mozkomíšního moku v komorách či v subarachnoidálním prostoru vlivem zvýšené tvorby, sníženého vstřebávání moku nebo ucpáním (obstrukcí) komorového systému. Obvykle dochází k útlaku a úbytku mozkové tkáně.

Rozdíl v projevech hydrocefalu: u dětí dochází k nadměrnému zvětšování hlavičky (neuzavřené lupínky) oproti jejich vrstevníkům. U dospělých se lebka zvětšovat nemůže, zvětšující se komorový systém utlačuje mozkovou tkáň a dochází k jejímu úbytku (atrofii). Typický je úbytek mentálních funkcí, zmatenost a inkontinence (nekontrolovaný únik moče).

Alzheimerova choroba se mimo jiné projevuje snížením hladin acetylcholinu v mozkové kůře. Dochází k tomu následkem úbytku neuronů v ncl. basalis (Meynerti) a atrofií zadní části gyrus cinguli a parieto-temporální kůry. Objevují se nápadné změny na zobrazovacích metodách mozku.



Zajímavosti

Primární motorická oblast tvoří pyramidovou dráhu pouze ze 60 %. Zbylou část tvoří axony senzitivních, asociačních a premotorických oblastí.

Pravá hemisféra se u většiny lidí uplatňuje v neverbálních schopnostech (trojrozměrné vidění a představivost, rozpoznávání tváří, emoční obsah řeči, estetické a umělecké vnímání).

Levá hemisféra je více zapojena při schopnostech verbálních, vyžadujících analýzu situace, je centrem logického myšlení. Jsou v ní uložena řečová centra u praváků a u 70 % leváků.

Cirkumventrikulární orgány jsou specializované struktury ve stěně mozkových komor (senzorická a sekretorická funkce). Významně se účastní neuroendokrinních interakcí. Jsou místem, v němž je zeslabená hematoencefalická bariéra.

Denní tvorba mozkomíšního moku je přibližně 500 ml. Množství moku v komorovém systému je průměrně 150 ml. Pouze ¼ objemu je obsažena v dutinách (komory a centrální kanál). Zbylý objem vyplňuje subarachnoidální prostor a cisterny (nachází se extracerebrálně).

Mozek plující v moku je nadlehčován více než 30x. Díky tomu mozek vážící 1500 g tlačí na lebeční spodinu silou jen kolem 50 g. Mok omývající celý mozek brzdí nárazy mozku na kostěnou schránu při chůzi, doskocích, pádech a úderech do hlavy.

 

Obrázky k nakreslení

  • Sagitální řez mozkem
  • Transverzální řez mozkem
  • Frontální řez mozkem (v oblasti bazálních ganglií)
Příklady obrázků jsou např. v učebnici Memorix anatomie v kapitole Centrální nervový systém.

 

Snímky ze zobrazovacích metod

Zobrazení CNS na snímcích zobrazovacích metod

Created: 19. 2. 2018 / Modified: / Responsible person: MUDr. Martin Salaj, Ph.D.